Несмотря на постоянную пропаганду безопасного секса, на нашей планете все еще существует масса опасных вирусов, которые передаются половым путем. По статистике данные заболевания стоят в первых рядах болезней населения в мире. Одним из таких вирусов является болезнь Эпштейна Бара. Что это заболевание и какой анализ на вирус Эпштейна Бара нужно сдавать, чтобы выявить болезнь.

Опасность болезни

Вирус Эпштейна Барра это заболевание, которое передается при незащищенных половых контактах. В ходе многолетних исследований было доказано, что вирус может провоцировать развитие раковых опухолей. Другое название этой болезни - вирус герпеса 4 типа.

Заражение происходит от больного человека к здоровому, во время полового контакта. Также инфицирование может произойти через слюну или воздушно-капельным путем. Сегодня по оценкам специалистов этим вирусом заражено около 80% взрослого населения планеты.

Болезнь Барра бывает двух штаммов А и В. Распространение штаммов зависит от географической зоны, но большого отличия между собой они не имеют. Опасность болезни заключается в том, что часто она может протекать абсолютно бессимптомно.

При несвоевременном лечении вирус может вызвать следующие заболевания:

• Мононуклеоз.
• Разрыв селезенки.
• Гепатит.
• Онкологические заболевания.
• Аутоиммунные болезни.

Однако не всегда вирус оборачивается развитием данных болезней. Человек может излечиться от вируса, но остаться навсегда носителем инфекции. Анализы на вирус эпштейна бара необходимо сдавать при подозрении на заражение и при планировании беременности.

Диагностика вируса

Сегодня в медицине используется несколько диагностических методов для определения вируса в крови. Самым простым и распространенным методом диагностики многие годы остается общий анализ крови.

Однако при данном исследовании невозможно напрямую обнаружить вирус, можно лишь заподозрить наличие инфекции по некоторым отклонениям в показателях.

Основными признаками заражения в общем анализе крови можно считать:

• Повышена норма лимфоцитов.
• Повышение тромбоцитов.
• Понижена норма эритроцитов.
• Снижение гемоглобина.

При выявлении данных отклонений пациенту назначается дополнительная диагностика. Однако данные симптомы не указывают именно на наличие вируса герпеса 4 типа, они лишь являются поводом к более тщательному обследованию пациента. Также первичной диагностикой можно считать и биохимию крови. При данном исследовании заподозрить заражение инфекцией можно по отклонениям в показателях трансаминаз, белков и ферментов в сторону увеличения. Однако поставить точный диагноз на основании биохимического анализа крови не представляется возможным. Для подтверждения диагноза нужно проводить более информативные исследования.

ПЦР

Сегодня самым информативным анализом на вирус Эпштейна Барра является ПЦР диагностика. Этот метод может выявить чужеродную ДНК уже через несколько часов после заражения. Тест особенно информативен при диагностике вируса у детей. К сожалению, другие анализы при выявлении ВЭБ у пациентов младшего возраста малоэффективны. Диагностика при помощи цепной полимеразной реакции позволяет обнаружить ДНК вируса на самых ранних стадиях заболевания. Для анализа у пациента берут кровь из вены.

Перед сдачей крови необходимо соблюсти правила подготовки к анализу.

ПЦР анализ назначают для подтверждения диагноза острого течения болезни. Это исследование не подходит для определения хронической формы болезни или перенесенного в прошлом заболевания. Особым преимуществом метода является возможность выявления даже единичной ДНК вируса. Таким образом, тест может показать вирус уже в первые дни после инфицирования.

Гетерофильный анализ

Еще одним распространенным методом диагностики является гетерофильное исследование. Точность анализа составляет до 90%. В ходе данного исследования специалисты исследуют кровь на наличие гетерофильных антител, которые вырабатываются организмом в первые недели после инфицирования. Чаще всего данное исследование применяется для подтверждения диагноза мононуклеоз инфекционного характера. Положительный результат является подтверждением наличия ВЭБ. У здорового человека норма иммуноглобулинов IgM не превышает 1:56. Однако у пациентов пожилого возраста эти показатели могут быть выше.

На результат анализа может повлиять наличие следующих заболеваний у пациента:

• Лейкоз.
• Гепатит.
• Лимфома.

Перед сдачей анализа нужно воздержаться от приема любых лекарственных препаратов и химиотерапии. При невозможности коррекции лечения нужно сообщить об этом лечащему врачу.

ИФА

Анализ ИФА основан на выявлении антител к антигенам инфекции. ИФА - это разновидность серологического исследования, при помощи которого возможно определить содержание иммуноглобулинов к вирусу. Данное исследование может определить не только наличие вируса, но и стадию, а также форму заболевания.

При остром течении заболевания в крови обнаруживаются антитела класса IgM VCA. Эти вещества образуются в первые недели первичной формы заболевания. Через 4-6 недель они исчезают и могут появиться при обострении хронической формы болезни.

Антитела класса IgG VCA при инфицировании вирусом Эпштейна Барра обнаруживаются при остром течении болезни. Данные антитела обнаруживаются у всех пациентов в острой фазе болезни. Они сохраняются у пациентов на протяжении всей жизни. При обострении заболевания их число в крови значительно увеличивается.

Антитела IgG ЕА появляются на ранней стадии болезни. Обнаружение этих антител свидетельствует об остром первичном заражении или рецидиве заболевания.

Данные вещества исчезают на 4-6 неделе заболевания.

IgG EBNA - антитела свидетельствуют о том, что пациент переболел вирусом более 6 месяцев назад. Данные вещества в незначительных количествах сохраняются в крови пациентов на протяжении всей жизни. Повышение антител IgG EBNA свидетельствует об обострении хронического течения болезни.

Расшифровка анализа обычно не представляет сложности для специалистов. По данным исследования можно определить, как долго пациент болеет вирусом Эпштейна Барра и имеются ли у него осложнения в виде злокачественных опухолей. При обнаружении осложнений необходима дополнительная диагностика.

Вирус у детей

Для выявления вируса Эпштейна Барра у новорожденных младенцев используется только ПЦР диагностика. Это связано с незрелостью иммунной системы младенцев. Иммунитет просто не может еще выработать определенные антитела к вирусу, на основании которых проводятся другие исследования. Анализ у только что родившихся младенцев делают при инфицировании матери. Таким образом, врачи определяют, произошло ли внутриутробное заражение.

В более старшем возрасте, когда ребенок начинает посещать детские дошкольные учреждения заражение возможно бытовым или воздушно-капельным методом. Сегодня специалисты заявляют, что в мире около 50% детей уже инфицированы.

Часто этот вирус у пациентов детского возраста путают с ангиной из-за схожести симптомов.

Сегодня не существует специальных лекарственных препаратов для лечения вируса Эпштейна Барра. Основная терапия нацелена на укрепление иммунитета и симптоматическое лечение. Главной задачей врачей при обнаружении вируса является перевод болезни из острой фазы в латентную. При этом человек может всю жизнь оставаться переносчиком инфекции.

Вирус при беременности

Особое значение имеет диагностика вируса Эпштейна Барра при планировании беременности. Сдать анализ должны оба партнера. Если беременность уже наступила и будущей мамы обнаружен вирус в острой форме, главное вовремя его выявить и правильно вылечить. К сожалению, полное излечение сегодня еще невозможно, но врачи могут перевести болезнь в стадию ремиссии, чтобы она не оказала негативных влияний на развитие плода.

Признаки заболевания в период беременности следующие:

• Высокая температура тела.
• Озноб.
• Общая слабость.
• Сильные головные боли.
• Повышенная потливость.
• Боли в горле.
• Заложенность носа.
• Увеличение лимфатических узлов.

Все эти симптомы характерны для многих простудных заболеваний, именно по этой причине анализ на вирус Барра при данных проявлениях проводится крайне редко. Опасность несвоевременной диагностики и лечения заключается в возможности разрыва селезенки. При беременности вирус может быть причиной преждевременных родов, низкого веса новорожденного, расстройства нервной системы у грудничка, нарушения зрения, проблем с дыханием. Диагностировать и назначать лечение вируса при беременности должен только опытный врач. Самолечение может спровоцировать переход болезни в хроническую форму.

Где можно сдать анализ

Анализ высокой информативности, такой как полимеразная цепная реакция проводится только в специализированных клиниках и частных диагностических центрах. Направление на данное исследование может выдать лечащий врач, если обнаружены характерные отклонения в общем или биохимическом анализе крови.

Исследование ПЦР платное, его цена зависит от медицинского учреждения и количества вирусов, на которое исследуется кровь.

Многие молодые пары пренебрегают сдачей анализов на этапе планирования ребенка, однако, как говорят врачи, последствия этой безответственности в ряде случаев достаточно плачевны. Бывает так, что плод заражается вирусом в утробе матери, что может привести к врожденным отклонениям и патологиям. Если вы хотите родить здорового ребенка, нужно пройти все необходимые исследования, чтобы быть спокойным за исход беременности.

Исследование обоих партнеров на различные опасные заболевания перед планированием беременности это уже не исключение. Сегодня это норма, которая помогает врачам исключить все возможные риски рождения неполноценного ребенка. Если же вы уже беременны, анализы должны сдаваться до срока беременности 12 недель. Однако никто не может заставить вас сдавать кровь на исследование, здоровье вашего будущего малыша только на вашей ответственности.

Профилактика вируса

На сегодняшний день нет специфических методов для профилактики заболеваемости вирусом Эпштейна Барра. Как и при любом вирусном заболевании больной должен быть изолирован от общества. Чтобы минимизировать шансы заражения каждый человек должен своевременно лечить все заболевания, укреплять иммунитет, вести здоровый образ жизни и следить за гигиеной. Приучайте себя и своих детей пользоваться отдельными полотенцами и собственной посудой. После посещения общественных мест нужно мыть руки с мылом.

Помимо этого нужно исключить незащищенные половые контакты со случайными партнерами. Также нужно укреплять нервную систему. Закаливание и занятия спортом помогут меньше нервничать, а значит, укрепят иммунитет и помогут быстрее справиться с болезнью в случае заражения.

ВЭБ - опасное заболевание, которое у большинства заразившихся проходит самостоятельно. Однако у определенного числа людей, особенно это касается пациентов со слабым иммунитетом, данное заболевание может вызвать массу неприятных осложнений. Сегодня ученые активно разрабатывают вакцину против ВЭБ, которую планируется в первую очередь применять в странах Африки. Именно там распространена более тяжелая форма этого заболевания, которая называется Лимфома Беркитта.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки.
Нуклеоид содержит двухцепочечную ДНК, он окружен капсидом, состоящим из белковых субъединиц. Нуклеоид и капсид (нуклеокапсид) окружены липидсодержащей внешней оболочкой, образующейся из ядерной или наружной мембраны клетки-хозяина, в которую ещё до начала сборки вирусной частицы встраиваются некоторые вирусные белки.
При инфицировании вирус проникает в эпителий ротоглотки и слюнных желёз человека и вызывает активную инфекцию с лизисом клеток и высвобождением вирусных частиц, в результате чего вирус обнаруживается в слюне. Кроме того, он может проникать в В-лимфоциты и эпителий носоглотки и вызывать латентную инфекцию. Вирус Эпштейна-Барр можно обнаружить в оральных секретах здоровых, но латентно инфицированных людей. Вирус тропен к В-лимфоцитам, Т-лимфоциты он не поражает. Проникнув в лимфоциты, вирус Эпштейна-Барр может вызывать их трансформацию, в результате которой образуются способные к неограниченной пролиферации клоны атипичных лимфоцитов, содержащие кольцевую вирусную ДНК в виде плазмиды. Рецептором вируса на эпителиальных клетках и В-лимфоцитах служит молекула CD21, которая служит также рецептором фрагмента комплемента C3d. Вирус запускает как гуморальный, так и клеточный ответ. Среди образующихся антител есть специфические к антигенам вируса и неспецифические, гетерофильные. Последние появляются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов (это может быть причиной интерференции при проведении ряда серологических исследований у людей с активной инфекцией вирусом Эпштейна-Барр). Главную роль в элиминации данной инфекции играет клеточный иммунитет. При острой инфекции первичная репродукция вируса в В-лимфоцитах сменяется выраженной пролиферацией Т-лимфоцитов с соотношением CD4/CD8 меньше 1.

Острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр известна под названиями инфекционный мононуклеоз, болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Афейффера, острый доброкачественный лимфобластоз.

Вирус Эпштейна-Барр - главная причина мононуклеоподобного синдрома (хотя острая первичная инфекция, вызванная этим вирусом, и инфекционный мононуклеоз не являются синонимами). Для острой инфекции характерно повышение температуры, боли в горле и увеличение заднешейных лимфоузлов (реже – переднешейных и локтевых, встречается генерализованное увеличение лимфоузлов). В 50% случаев выявляется увеличение селезенки, в 10 - 30% случаев – увеличение печени. Другими проявлениями инфекции могут быть сыпь и периорбитальный отек. Изредка наблюдаются осложнения, в том числе, неврологические, изменения со стороны системы крови в виде гемолитической или апластической анемии, нейтропении, тромбоцитопении. После перенесённого заболевания иногда подолгу сохраняется фарингит, увеличение лимфоузлов, утомляемость и неспособность концентрации внимания.
Заболевание малоконтагиозно. Инкубационный период (период активного размножения и распространения вируса по всей лимфоидной ткани) может длиться от 30 до 50 суток. Инфицирование данным вирусом в любом возрасте, а у детей особенно, в большинстве случаев может протекать бессимптомно или как респираторная инфекция. Доля серопозитивных лиц (имеющих специфические антитела к антигенам вируса) уже среди подростков в разных странах составляет от 50 до 90%, среди взрослых людей серологические признаки инфекции обнаруживаются почти в 100% случаев. Вирус выделяется со слюной, передается через поцелуи и другие контакты слизистой со слюной или загрязнёнными ею предметами. Трансплацентарная передача вируса происходит редко. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий.
Хотя канцерогенность вируса окончательно не доказана, есть основания полагать, что он может играть роль в развитии ряда злокачественных новообразований – лимфомы Беркитта, рака носоглотки, лимфогранулематоза и ряда посттрансплантационных лимфопролиферативных синдромов. На фоне нарушения клеточного иммунитета (СПИД, иммуносупрессия при трансплантации и пр.) вирус Эпштейна - Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз с летальным исходом или лимфопролиферативные синдромы с развитием В-клеточных лимфом.
Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза
Диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на клинической картине, характерных изменениях в клиническом анализе крови:

№ 5 Клинический анализ крови

Анализ крови. Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) (Complete Blood Count, CBC)

Исследование включает в себя определение концентрации гемоглобина, величины гематокрита, концентрации эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, а также расчёт эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC). Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и клеточных, форменных элементов (эритроциты,...

За 1 рабочий день

315 руб В корзину

№ 119 Клинический анализ крови

Лейкоцитарная формула (дифференцированный подсчет лейкоцитов, лейкоцитограмма, Differential White Blood Cell Count) с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов

Включает в себя определение общей концентрации лейкоцитов крови и процентного соотношения основных субпопуляций лейкоцитов. В результате автоматизированного подсчёта лейкоцитарной формулы гематологический анализатор выделяет 5 субпопуляций лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и б...

За 1 рабочий день

320 руб В корзину

И результатах серологических тестов:

№ 186

Антитела класса IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ VCA-IgM, Epstein-Barr Virus Capcid Antigen IgM, EBV VCA-IgM)

Маркёры первичной инфекции вирусом Эпштейна-Бар. Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов, подсемейство g-герпесвирусов - вирус герпеса человека IV типа. Вирусная частица состоит из нуклеоида, капсида и оболочки. Антитела класса IgM к капсидному антигенному комплексу вируса Эпштейна-Б...

За 1 рабочий день

650 руб В корзину

№ 187 Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Антитела класса IgG к нуклеарному антигену вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ NA IgG, Epstein-Barr Virus Nuclear Antigen IgG, EBNA IgG)

Маркёр имевшей место в прошлом инфекции вирусом Эпштейна-Барр. Антитела класса IgG к ядерному антигену (IgG-EBNA-антитела) появляются через 4 - 6 месяцев после начала инфекции, в том числе и протекающей в стёртых формах, а затем, в небольших титрах, выявляются пожизненно. Их можно обнаружить у боле...

За 1 рабочий день

650 руб В корзину

№ 225 Онкомаркёры

Бета-2-микроглобулин (в моче) (Beta-2 microglobulin, urine)

Ранний маркёр поражения проксимальных канальцев почек (cм. также тест № 208 - бета-2 микроглобулин в крови) и онкомаркёр опухолей β-клеток, множественной миеломы. Бета-2 Микроглобулин низкомолекулярный белок (11 800 Да), присутствующий на поверхности ядросодержащих клеток в качестве лёгкой це...

За 1 рабочий день

1 250 руб В корзину

Ко второй неделе заболевания развивается относительный и абсолютный лимфоцитоз с присутствием 10 - 20% атипичных мононуклеаров. Гематологические изменения, напоминающие картину инфекционного мононуклеоза, могут наблюдаться и при цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмозе, острых респираторных вирусных заболеваниях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах и других заболеваниях. Поэтому для постановки дифференциального диагноза целесообразно проведение серологических тестов. Антитела к антигенам вируса появляются достаточно быстро, и исследование в остром периоде заболевания даже однократное взятие сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о наличии иммунитета или восприимчивости пациента к инфекции вирусом Эпштейна-Барр, текущей инфекции или реактивации.
Дополнительным подтверждением течения острых стадий инфекции может служить выявление ДНК вируса Эпштейна - Барр в крови и/или слюне методом ПЦР

№ 351КР Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна-Барр связывают также этиологию некоторых онкологических...

За 1 рабочий день

560 руб В корзину

№ 351ВПТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351ВПТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в выпоте

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в выпоте методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351МОЧ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в моче

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в моче методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию некоторых онкологических, ...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351НОС Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток слизистой носа

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в соскобах эпителиальных клеток носоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр св...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351РОТ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в соскобе эпителиальных клеток ротоглотки

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в соскобах эпителиальных клеток ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр св...

За 1 рабочий день

370 руб В корзину

№ 351СВ Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Вирус Эпштейна-Барр, определение ДНК (Epstein Barr virus, DNA) в сыворотке крови

Определение ДНК вируса Эпштейна-Барр в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является причиной инфекционного мононуклеоза. С вирусом Эпштейна - Барр связывают также этиологию н...

За 1 рабочий день

530 руб В корзину

№ 351СЛН Инфекционный мононуклеоз: Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа)

Инфекция Эпштейна-Барр вызывается вирусом, который относится к семейству вирусов герпеса. Наиболее распространенным проявлением этой инфекции является мононуклеоз. Однако вирус Эпштейна-Барр может также вызывать развитие опухолей, таких как лимфома Беркитта и рак носоглотки.

Вирус Эпштейна-Барр. Фото с ru.wikipedia.org

Даже в научной литературе можно найти множество прочтений наименования болезни: инфекция Эпштейн-Барра, Эпштейн-Барр и т.д. Однако разногласий здесь быть не должно. Сэр Майкл Эпштейн, знаменитый британский исследователь в области вирусологии, – это мужчина. Вирусолог Ивонн Барр – женщина. Поэтому болезнь называется инфекция Эпштейна-Барр.

История открытия и изучения

Инфекционный мононуклеоз был впервые описан в конце XIX века. Врачи того времени знали это заболевание как острую железистую лихорадку, протекающую с симптомами лимфаденопатии (увеличением лимфоузлов), увеличением печени и селезенки на фоне повышения температуры тела.

Однако прошло еще много лет, прежде чем возбудитель инфекционного мононуклеоза был выявлен. Во многом это связано с тем, что ученые не брали во внимание широчайшую распространенность болезни, из-за чего большинство людей являются серопозитивными, т.е. имеют в крови антитела к вирусу.

В 1964 году Эпштейн и Барр описали вирус, который они обнаружили в клетках лимфомы Беркитта. Этот инфекционный агент в дальнейшем получил название Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV).

В 1968 году Генле сообщил о возможной связи между мононуклеозом и вирусом Эпштейна-Барр. Это предположение получило подтверждение в 1971 году в исследовании Сойера и соавторов.

Распространенность заболевания

Считается, что к 25 годам носителями вируса Эпштейна-Барр являются 90% населения. Инфицирование может проходить в форме острого мононуклеоза, но зачастую протекает совершенно бессимптомно.

И женщины, и мужчины страдают ВЭБ с одинаковой частотой. Вероятность заболевания не зависит от расы. Среди людей с низким достатком распространенность носительства EBV выше, но болезнь у них чаще протекает в скрытой форме.

После острой фазы заболевания человек остается носителем, что характерно для всего семейства вирусов герпеса.

Как передается ВЭБ

Вирус передается только от человека к человеку и содержится в ротоглоточной слизи и слюне у впервые заболевших людей на протяжении 12-18 месяцев. У 20-30% из них EBV можно выявить в слюне на протяжении всей жизни.

Вирус передается воздушно-капельным путем со слюной и через бытовые предметы, но не слишком заразен.

По результатам эпидемиологических исследований известно, что частота появления антител к EBV у ранее неинфицированных студентов, соседи по комнате которых являются носителями вируса, не отличается от средних цифр в студенческой среде.

Вирус также может попасть в организм ранее не болевшего человека во время переливания крови или при пересадке костного мозга.

Инкубационный период заболевания составляет от 30 до 50 дней, однако у маленьких детей может сильно сокращаться.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Острая фаза болезни обычно продолжается 2-3 недели, но может затягиваться и на более длительный период.

Жалобы

Обычно пациенты с острой инфекцией жалуются на боль в горле и в животе, головные, мышечные боли, лихорадку, затруднение носового дыхания, тошноту.

Боль в горле – наиболее частый симптом мононуклеоза. Постепенно усиливаясь в течение первой недели, болевые ощущения могут быть очень выраженными.

Головная боль также появляется на первой неделе и может ощущаться позади глаз.

Боль в животе связана, как правило, с увеличением селезенки, поэтому чувствуется в левом верхнем квадранте живота. Носовое дыхание может ухудшаться из-за увеличения носоглоточной миндалины (аденоидов).

Температура тела повышается до 38-39 градусов.

Объективные симптомы

Объективно инфекционный мононуклеоз проявляется картиной тонзиллофарингита (ангины), увеличением лимфатических узлов по всему телу, увеличением печени и селезенки. Также может появляться сыпь.

При осмотре горла можно увидеть увеличение и покраснение небных миндалин. Примерно в трети случаев в лакунах миндалин обнаруживается желтоватая густая воспалительная жидкость. Нередко на границе мягкого и твердого неба видны мелкие подслизистые кровоизлияния. Картина воспаления в горле при мононуклеозе похожа на обычную лакунарную ангину и часто за нее ошибочно принимается.

При осмотре носоглотки через нос или через рот специальным зеркалом врач может отметить увеличение и покраснение носоглоточной миндалины.

Лимфоузлы при мононуклеозе увеличиваются симметрично. Поражаются заднешейные, переднешейные, подчелюстные, подмышечные, паховые, локтевые группы лимфатических узлов. При пальпации (ощупывании) они слегка болезненны и подвижны.

Увеличение печени и селезенки встречается часто. При этом желтуха у больных мононуклеозом бывает относительно редко.

Селезенка стремительно увеличивается на первой неделе болезни. Это несет в себе риск разрыва органа при минимальной травме. Описаны случаи спонтанного разрыва селезенки.

На коже по всему телу в небольшом числе случаев (до 15%) может возникать бледная пятнисто-папулезная сыпь. Вероятность появления сыпи в разы увеличивается, если мононуклеоз ошибочно начинают лечить антибиотиками пенициллинового ряда. Такое лечение сравнительно часто назначают, когда мононуклеарную инфекцию горла принимают за обычную стрептококковую ангину.

Диагностика

Диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на клинической картине и лабораторных исследованиях.

Тремя классическими лабораторными симптомами мононуклеоза считаются:

• лимфоцитоз (увеличение в анализе крови числа лимфоцитов – клеток крови, ответственных за борьбу с вирусами);
• наличие в анализе крови минимум 10%мононуклеаров – атипичных лимфоцитов;
• положительные серологические тесты (выявление в крови антител к EBV).

Общий анализ крови

В общем анализе крови обычно можно увидеть лейкоцитоз – увеличение в крови количества белых кровяных телец. Это является неспецифическим признаком наличия в организме инфекции, наряду с увеличением СОЭ.

Лимфоцитоз наблюдается у 80-90% больных мононуклеозом людей. Обычно при ВЭБ-инфекции в крови можно обнаружить до 20-40% атипичных мононуклеаров. Но иногда этих клеток может быть меньше 10%. Их отсутствие не исключает диагноз мононуклеоза.

Печеночные пробы

Практически у всех больных мононуклеозом бывает временное повышение уровня билирубина и печеночных ферментов – аминотрансфераз. Изменение биохимических характеристик функции печени может наблюдаться до 3 месяцев. Однако это не является специфическим признаком заболевания.

Серологический метод

На практике чаще всего для постановки точного диагноза достаточно клинической картины и общего анализа крови. В некоторых случаях может понадобиться определение антител к ВЭБ.

Уже в инкубационном периоде мононуклеоза в сыворотке крови можно выявить IgM-антитела острой фазы к вирусу Эпштейна-Барр. Через несколько месяцев после исчезновения симптомов болезни IgM перестают определяться в крови.

У человека, перенесшего вирусную инфекцию Эпштейна-Барр, на всю жизнь сохраняются антитела класса IgG.

ПЦР при ВЭБ-инфекции

ПЦР (полимеразная цепная реакция) имеет ограниченное значение при мононуклеозе. Метод может определить наличие генетического материала вируса в сыворотке крови. В случае бессимптомного носительства вируса Эпштейна-Барр выявление вирусного ДНК в крови нередко говорит о реактивации инфекционного процесса. Также ПЦР может выступать как средство контроля эффективности лечения в осложненных случаях.

Как лечить вирусную инфекцию Эпштейна-Барр

С вирусом Эпштейна-Барр иммунная система человека обычно справляется самостоятельно и специфического лечения не нужно. Все, что необходимо, – это предоставить организму оптимальные условия для выздоровления (отдых, достаточное поступление жидкости).

Медикаментозное лечение при мононуклеозе направлено на облегчение симптомов. Пациенту даются обезболивающие, жаропонижающие препараты.

В редких случаях, когда увеличение миндалин настолько выражено, что вызывает сужение просвета дыхательных путей, назначаются стероидные гормоны с противовоспалительной и противоотечной целью.

Изменение диеты при мононуклеозе не требуется, за исключением тех случаев, когда человек не глотает пищу из-за боли в горле и увеличения небных миндалин.

В изоляции больного на время лечения нет необходимости в связи с малой заразностью инфекции.

Лечить страдающего мононуклеозом пациента можно амбулаторно (без госпитализации в больницу). В редких случаях (при разрыве селезенки) необходимо хирургическое лечение.

Именно из-за риска разрыва селезенки в период лечения мононуклеоза накладываются ограничения по физической активности пациента. Следует избегать поднятия тяжестей и контактных видов спорта на протяжении 2-3 недель. Некоторые врачи считают оправданным и более длительные сроки – до 2 месяцев после выздоровления.

Прогноз, осложнения, опасность хронической формы

Прогноз при инфекционном мононуклеозе у людей без иммунодефицита благоприятный. Иногда пациентов (чаще женщин) на протяжении до 2 лет после лечения беспокоит хроническая усталость.

К осложнениям ВЭБ-инфекции относят сужение дыхательных путей, разрыв селезенки, менингит, гепатит, тромбоцитопению (уменьшение числа клеток крови, отвечающих за остановку кровотечения), гемолитическую анемию (малокровие). Однако они встречаются редко.

Чаще бывают такие осложнения, как отит и гайморит.

Помимо инфекционного мононуклеоза вирус может вызывать развитие некоторых видов лимфомы, а также карциномы носоглотки. Однако, учитывая чуть ли не поголовную распространенность ВЭБ в популяции, этот риск невелик. Конкретные механизмы, которые определяют развитие опухоли только у некоторых носителей вируса, не ясны.

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
2. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Согласно исследованиям, половина школьников и 90 % сорокалетних сталкивались с вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), имеют к нему иммунитет и даже не подозревают об этом. Речь в статье пойдет о тех, для кого знакомство с вирусом прошло не так безболезненно.

Инфекционный мононуклеоз

В начале болезни мононуклеоз практически не отличим от обычной ОРВИ. Больных беспокоит насморк, умеренная боль в горле, повышается до субфебрильных значений температура тела.

Острую форму ВЭБ называют . В организм человека вирус попадает через носоглотку. Чаще через рот – недаром инфекционный мононуклеоз получил красивое название «болезнь поцелуев». Вирус размножается в клетках лимфоидной ткани (в частности, в В-лимфоцитах).

Спустя неделю после заражения развивается клиническая картина, напоминающая острую респираторную инфекцию:

• повышение температуры, иногда до 40 °С,
• гиперемированные миндалины, часто с налетом,
• а также цепочка лимфузлов на шее вдоль кивательной мышцы, а также в области затылка, под нижней челюстью, в подмышках и в паховой области,
• могут обнаруживаться при обследовании «пакеты» лимфузлов в средостении и брюшной полости, больной при этом может жаловаться на кашель, боли за грудиной или в животе,
• увеличиваются в размерах печень и селезенка,
• в анализе крови появляются атипичные мононуклеары – молодые клетки крови, похожие и на моноциты, и на лимфоциты.

Больной проводит в постели около недели, в это время много пьет, полощет горло и принимает жаропонижающие. Специфического лечения мононуклеоза нет, эффективность существующих противовирусных препаратов не доказана, а антибиотики нужны только в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции.

Обычно лихорадка исчезает за неделю, лимфатические узлы уменьшаются через месяц, а изменения крови могут сохраняться и полгода.

После перенесенного мононуклеоза в организме на всю жизнь сохраняются специфические антитела – иммуноглобулины класса G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), которые обеспечивают иммунитет к вирусу.

Хроническая ВЭБ-инфекция

Если иммунный ответ оказывается недостаточно эффективным, может развиться хроническая вирусная инфекция Эпштейна–Барр: стертая, активная, генерализованная или атипичная.

1. Стертая: часто поднимается или длительно держится температура в пределах 37–38 °С, может появиться повышенная утомляемость, сонливость, мышечные и суставные боли, увеличение лимфузлов.
2. Атипичная: часто рецидивируют инфекции – кишечные, мочевых путей, повторные ОРЗ. Они носят затяжной характер и плохо поддаются лечению.
3. Активная: симптомы мононуклеоза (лихорадка, ангина, лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия) рецидивируют, часто осложняются бактериальными и грибковыми инфекциями, . Вирус может вызывать поражение слизистой желудка и кишечника, больные жалуются на тошноту, поносы, боли в животе.
4. Генерализованная: поражение нервной системы ( , энцефалит, радикулоневрит), сердца (), легких (пневмонит), печени (гепатит).

При хронической инфекции можно обнаружить как сам вирус в слюне методом ПЦР, так и антитела к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1), которые образуются лишь спустя 3–4 месяца после инфицирования. Однако для постановки диагноза этого недостаточно, ведь такая же картина может наблюдаться и у вполне здорового носителя вируса. Иммунологи исследуют весь спектр противовирусных антител минимум дважды.

Увеличение количества IgG к VCA и EA позволит предположить рецидив болезни.

Чем опасен вирус Эпштейна–Барр?

Генитальные язвы, ассоциированные с ВЭБ

Заболевание достаточно редкое, встречается чаще у молодых женщин. На слизистой наружных половых органов появляются довольно глубокие и болезненные эрозии. В большинстве случаев помимо язв развиваются и общие симптомы, типичные для мононуклеоза. Ацикловир, хорошо зарекомендовавший себя при лечении герпеса II типа, при генитальных язвах, связанных с вирусом Эпштейна–Барр, оказался не слишком эффективен. К счастью, высыпания самостоятельно проходят и редко рецидивируют.

Гемофагоцитарный синдром (X-Linked Lymphoproliferative Disease)

Вирус Эпштейна–Барр может поражать Т-лимфоциты. В результате запускается процесс, приводящий к разрушению клеток крови – эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Это значит, что помимо симптомов, характерных для мононуклеоза (лихорадка, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия), у больного появляется анемия, геморрагические высыпания, нарушается свертывание крови. Эти явления могут спонтанно исчезнуть, но могут и привести к смертельному исходу, поэтому требуют активного лечения.

Онкозаболевания, связанные с ВЭБ

В настоящее время не оспаривается роль вируса в развитии таких онкозаболеваний:

• лимфома Беркитта,
• назофарингеальная карцинома,
• лимфогранулематоз,
• лимфопролиферативная болезнь.

1. Лимфома Беркитта встречается у детей дошкольного возраста и только в Африке. Опухоль поражает лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки. Препаратов, гарантирующих успех в её лечении, пока, к сожалению, не существует.
2. Назофарингеальная карцинома – опухоль, располагающаяся в верхней части носоглотки. Проявляется заложенностью носа, носовыми кровотечениями, снижением слуха, болью в горле и упорной головной болью. Чаще всего встречается в странах Африки.
3. Лимфогранулематоз (иначе – болезнь Ходжкина), напротив, чаще поражает европейцев любого возраста. Проявляется увеличением лимфузлов, обычно нескольких групп, в том числе загрудинных и внутрибрюшных, лихорадкой, похуданием. Подтверждается диагноз биопсией лимфоузла: обнаруживаются гигантские клетки Ходжкина (Рид–Березовского–Штернберга). Лучевая терапия позволяет добиться стойкой ремиссии у 70 % больных.
4. Лимфопролиферативная болезнь (плазматическая гиперплазия, Т-клеточная лимфома, В-клеточная лимфома, иммунобластная лимфома) – группа заболеваний, при которых происходит злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани. Болезнь проявляется увеличением лимфузлов, а диагноз ставится после биопсии. Эффективность химиотерапии варьируется в зависимости от вида опухоли.

Аутоиммунные заболевания

Воздействие вируса на работу иммунной системы вызывает сбои в опознании собственных тканей, что приводит к развитию аутоиммунных заболеваний. ВЭБ-инфекция числится среди этиологических факторов развития СКВ, хронического гломерулонефрита, аутоиммунного гепатита и синдрома Шегрена.

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости может оказаться проявлением хронической ВЭБ-инфекции.

Часто ассоциируют с вирусами группы герпеса (к которой относится вирус Эпштейна–Барр). Типичные симптомы хронической ВЭБ инфекции: увеличение лимфузлов, особенно шейных и подмышечных, фарингит и субфебрилитет, сочетаются с выраженным астеническим синдромом. Больной жалуется на утомляемость, снижение памяти и интеллекта, неспособность сконцентрировать внимание, головную и мышечную боль, нарушение сна.

Общепринятой схемы лечения ВЭБ-инфекции не существует. В арсенале медиков на сегодняшний момент имеются нуклеозиды (Ацикловир, Ганцикловир, Фамцикловир), иммуноглобулины (Альфаглобин, Полигам), рекомбинантные интерфероны (Реаферон, Циклоферон). Однако решить, как их принимать и стоит ли вообще это делать, должен компетентный специалист после тщательного исследования, в том числе лабораторного.

К какому врачу обратиться

Если у пациента имеются симптомы инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, он должен обследоваться и лечиться у инфекциониста. Однако нередко такие пациенты вначале обращаются к терапевту/педиатру. При развитии осложнений или ассоциированных с вирусом заболеваний назначаются консультации профильных специалистов: гематолога (при кровоточивости), невролога (при развитии энцефалита, менингита), кардиолога (при миокардите), пульмонолога (при пневмоните), ревматолога (при поражении сосудов, суставов). В некоторых случаях требуется консультация ЛОР-врача для исключения бактериальной ангины.