И снова здравствуйте.
Тема сегодняшней статьи . Виды компьютерных вирусов, принципы их работы, пути заражения компьютерными вирусами.

Что вообще такое компьютерные вирусы.

Компьютерный вирус — Это специально написанная программа или сборка алгоритмов которые пишутся с целью: пошутить, навредить чьему либо компьютеру, получение доступа к вашему компьютеру, для перехвата паролей или вымогания денег. Вирусы могут само-копироваться и заражать вредоносным кодом ваши программы и файлы, а так же загрузочные сектора.

Виды вредоносных программ.

Разделить вредоносные программы можно на два основных вида.
Вирусы и черви.

Вирусы - распространяются через вредоносный файл, который вы могли скачать в интернете, или может оказаться на пиратском диске, или часто передают их по скайпу под видом полезных программ (заметил что на последнее часто попадаются школьники, им передают якобы мод для игры или читы а на самом деле может оказаться вирусом который может навредить).
Вирус вносит свой код одну из программ, либо маскируется отдельной программой в том месте куда обычно пользователи не заходят (папки с операционной системой, скрытые системные папки).
Вирус не может запуститься сам, пока вы сами не запустите зараженную программу.
Черви заражают уже множество файлов вашем компьютере, например все exe файлы, системные файлы, загрузочные сектора и тд.
Черви чаще всего проникают в систему уже сами, используя уязвимости вашей ОС, вашего браузера, определенной программы.
Они могут проникать через чаты, программы для общения такие как skype, icq , могут распространяться через электронную почту.
Так же они могут быть на сайтах, и используя уязвимость вашего браузера проникнуть в вашу систему.
Черви могут распространяться по локальной сети, если один из компьютеров в сети окажется заражен он может распространяться на остальные компьютеры заражая все файлы на своём пути.
Черви стараются писать под самые популярные программы. Например сейчас самый популярный браузер «Chrome», поэтому мошенники будут стараться писать под него, и делать вредоносный код на сайты под него. Потому что часто интереснее заразить тысячи пользователей которые используют популярную программу чем сотню с непопулярной программой. Хотя chrome и постоянно улучшает защиту.
Лучшая защита от сетевых черве й это обновлять ваши программы и вашу операционную систему. Многие пренебрегают обновлениями о чем часто жалеют.
Несколько лет назад я замечал следующий червь.

Но он явно попал не через интернет а скорее всего через пиратский диск. Суть его работы была таковой — он создавал будто бы копию каждой папки в компьютере или на флешке. Но на самом деле он создавал не похожую папку а exe файл. При нажатии на такой exe файл он распространялся ещё сильнее по системе. И вот было только избавишься от него, придешь к другу с флешкой, скинуть у него музыку а возвращаешься с зараженной таким червем флешку и снова приходилось его выводить. Наносил ли этот вирус какой то ещё вред системе я не знаю, но вскоре этот вирус прекратил своё существование.

Основные разновидности вирусов.

На самом деле существует множество видов и разновидностей компьютерных угроз. И все рассмотреть просто невозможно. Поэтому мы рассмотрим самые распространенные в последнее время и самые неприятные.
Вирусы бывают:
— Файловые — находятся в зараженном файле, активируются когда пользователь включает эту программу, сами не могут активироваться.
— Загрузочные — могут загружаться при загрузке windows попав в автозагрузку, при вставке флешки или подобное.
- Макро вирусы - это различные скрипты которые могут находиться на сайте, могут прислать их вам по почте или в документах Word и Excel, выполняют определенные функции заложенные в компьютере. Используют уязвимости ваших программ.

Типы вирусов.
-Троянские программы
— Шпионы
— Вымогатели
— Вандалы
— Руткиты
— Botnet
— Кейлогеры
Это самые основные виды угроз которые могут вам встретиться. Но на самом деле их намного больше.
Некоторые вирусы могут даже комбинироваться и содержать в себе сразу несколько видов этих угроз.
— Троянские программы . Название происходит от троянского коня. Проникает в ваш компьютер под видом безвредных программ, потом может открыть доступ к вашему компьютеру или переслать ваши пароли хозяину.
В последнее время распространены такие трояны которые называются стилеры (stealer). Они могут воровать сохраненные пароли в вашем браузере, в почтовых игровых клиентах. Сразу после запуска копирует ваши пароли и отправляет ваши пароли на email или на хостинг злоумышленнику. Ему остается собрать ваши данные, потом их либо продают либо используют в своих целях.
— Шпионы (spyware) отслеживают действия пользователя. Какие сайты посещает или что делает пользователь на своём компьютере.
— Вымогатели . К ним относятся Винлокеры (winlocker). Программа полностью, или полностью блокирует доступ к компьютеру и требует деньги за разблокировку, на пример положить на счет или тд. Ни в коем случае если вы попали на такое не стоит пересылать деньги. Компьютер вам не разблокируется, а деньги вы потеряете. Вам прямая дорога на сайт компании Drweb, там можно найти как разблокировать многие винлокеры, за счет ввода определенного кода или выполнения некоторых действий. Некоторые винлокеры могут пропасть например через день.
— Вандалы могут блокировать доступы к сайтам антивирусов и доступ к антивирусам и многим другим программам.
— Руткиты (rootkit) — вирусы гибриды. Могут содержать в себе различные вирусы. Могут получать доступ к вашему пк, и человек будет полностью иметь доступ к вашему компьютеру, причем могут слиться на уровень ядра вашей ОС. Пришли из мира Unix систем. Могут маскировать различные вирусы, собирать данные о компьютере и обо всех процессах компьютера.
— Botnet достаточно неприятная вещь. Ботнеты это огромные сети из зараженных компьютеров «зомби», которые могут использоваться для ддоса сайтов и прочих кибер атак, используя зараженные компьютеры. Этот вид очень распространен и его тяжело обнаружить, даже антивирусные компании могут долго не знать о их существовании. Очень многие могут быть ими заражены и даже не подозревать об этом. Не исключении вы и даже может и я.
— Кейлогеры (keylogger) — клавиатурные шпионы. Перехватывают всё что вы вводите с клавиатуры (сайты, пароли) и отправляет их хозяину.

Пути заражения компьютерными вирусами.

Основные пути заражения.
— Уязвимость операционной системы.

— Уязвимость в браузере

— Качество антивируса хромает

— Глупость пользователя

— Сменные носители.
Уязвимость ОС — как бы не старались клепать защиту для ОС со временем находятся дыры безопасности. Большинство вирусов пишется под windows так как это самая популярная операционная система. Лучшая защита это постоянно обновлять вашу операционную систему и стараться использовать более новую версию.
Браузеры — Здесь происходит за счёт уязвимостей браузеров, особенно если они опять же старые. Лечится так же частым обновлением. Так же могут быть проблемы если вы качаете плагины для браузера со сторонних ресурсов.
Антивирусы — бесплатные антивирусы которые имеют меньший функционал в отличие от платных. Хотя и платные не дают 100 результата в защите и дают осечки. Но желательно иметь всё же хотя бы бесплатный антивирус. Я уже писал про бесплатные антивирусы в этой статье .
Глупость пользователя — клики по баннерам, переходи по подозрительным ссылкам из писем и тд, установка софта из подозрительных мест.
Сменные носители — вирусы могут устанавливаться автоматически с зараженных и специально подготовленных флешек и прочих сменных носителей. Не так давно мир услышал про уязвимость BadUSB.

https://avi1.ru/ — купить очень недорогое продвижение в социальных сетях Вы можете на этом сайте. Также Вы получите действительно выгодные предложения по приобретению ресурсов на свои страницы.

Виды заражаемых объектов.

Файлы — Заражают ваши программы, системные и обычные файлы.
Загрузочные секторы — резидентные вирусы. Заражают как понятно из названия загрузочные сектора компьютера, приписывают свой код в автозагрузку компьютера и запускаются при запуске операционной системе. Порою хорошо маскируются что трудно убрать из автозагрузки.
Макрокоманды — Документы word, excel и подобные. Использую макросы и уязвимости средств Microsoft office вносит свой вредоносный код в вашу операционную систему.

Признаки заражения компьютерными вирусами.

Не факт что при появлении некоторых из этих признаков означает наличие вируса в системе. Но если они имеются рекомендуется проверить свой компьютер антивирусом или обратиться к специалисту.
Один из распространенных признаков — это сильная перегрузка компьютера . Когда у вас медленно работает компьютер, хотя у вас ничего вроде бы не включено, программ которые могут сильно нагружать компьютер. Но если у вас антивирус заметьте антивирусы сами по себе нагружают компьютер очень хорошо. А в случае отсутствия такого софта который может грузить то скорее тут вирусы. Вообще советую по уменьшить для начала количество запускаемых программ в автозапуске.

так же может быть одним из признаков заражения.
Но не все вирусы могут сильно нагружать систему, некоторые практически трудно заметить изменения.
Системные ошибки. Перестают работать драйвера, некоторые программы начинают работать не правильно или часто вылетают с ошибкой но раньше допустим такого не замечалось. Или начинают часто перезагружаться программы. Конечно такое бывает из за антивирусов, например антивирус удалил по ошибке посчитав системный файл вредоносным, либо удалил действительно зараженный файл но он был связан с системными файлами программы и удаление повлекло за собой такие ошибки.

Появление рекламы в браузерах или даже на рабочем столе начинают появляться баннеры.
Появление не стандартных звуков при работе компьютера (писк, щелчки ни с того ни с сего и подобное).
Открывается сам по себе CD/DVD привод , или просто начинает словно читать диск хотя диска там нет.
Длительное включение или выключение компьютера.
Угон ваших паролей. Если вы заметили что от вашего имени рассылается различный спам, с вашего почтового ящика или странички социальной сети, как вероятность что вирус проник в ваш компьютер и передал пароли хозяину, если вы заметили такое рекомендую провериться антивирусом в обязательном порядке (хотя не факт что именно так злоумышленник получил ваш пароль).
Частое обращение к жесткому диску . У каждого компьютера есть индикатор, который мигает когда используют различные программы или когда копируете, скачиваете, перемещаете файлы. Например у вас просто включен компьютер но не используется никаких программ, но индикатор начинает часто мигать якобы используются программы. Это уже вирусы на уровне жесткого диска.

Вот собственно и рассмотрели компьютерные вирусы которые могут вам встретиться в интернете. Но на самом деле их в разы больше, и полностью защититься не возможно, разве что не пользоваться интернетом, не покупать диски и вообще не включать компьютер.

Некоторые инфекции асимптомагичны или латентны. При латентной инфекции вирусная РНК или ДНК присутствует в клетке, но не вызывает заболевания, если не появляются триггерные факторы. Латентность облегчает распространение вируса от человека к человеку. Герпесвирусы проявляют свойство латентности.

Сотни вирусов могут поражать человека. Вирусы, поражающие людей, распространяются преимущественно самим человеком, в основном через выделения из дыхательных путей и кишечника, некоторые - при сексуальном контакте и при переливании крови. Их распространение среди людей ограничивается врожденной невосприимчивостью, приобретенным естественным или искусственным иммунитетом, санитарно-гигиеническими и прочими социальными мероприятиями, а также химиопрофилактикой.

Для многих вирусов основным хозяином служат животные, а человек - лишь вторичным или случайным. Возбудители зоонозов в отличие от специфических человеческих вирусов в своем распространении ограничены географически теми условиями, в которых поддерживается естественный цикл инфекции без участия человека (наличие соответствующих позвоночных, членистоногих или тех и других).

Онкогенные свойства ряда вирусов животных хорошо изучены. Человеческие Т-лимфотропные вирусы типа 1 связывают с некоторыми лейкозами и лимфомами, вирус Эпштейна-Барр вызывает злокачественные новообразования, например назофарингеальную карциному, африканскую лимфому Беркитта, лимфомы у получавших иммунодепрессанты реципиентов пересаженных органов. Гепатиты В и С предрасполагают к развитию гепатокарциномы. Вирус герпеса человека 8-го типа предрасполагает к развитию саркомы Капоши, первичная выпотная лимфома (лимфома полостей тела) и болезнь Кастлемана (лимфопролиферативные расстройства).

Длительный инкубационный период, характерный для некоторых вирусных инфекций, дал основание для термина «медленные вирусы». Ряд хронических дегенеративных заболеваний ранее неизвестной этиологии теперь относят к медленным вирусным инфекциям. Среди них отметим подострый склерозирующий панэнцефалит (вирус кори), прогрессирующий краснушный панэнцефалит и прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию (JC-вирусы). Болезнь Крейтцфельда-Якоба и губчатая энцефалопатия имеют признаки, сходные с медленными вирусными инфекциями, но вызываются прионами.

Диагностика

Лишь немногие вирусные заболевания, например корь, краснуха, розеола новорожденных, инфекционная эритема, грипп и ветрянка, могут быть диагностированы на основании только клинической картины и эпидемиологических данных.

Следует помнить, что точная диагностика необходима тогда, когда требуется специфическое лечение или когда инфекционный агент представляет потенциальную угрозу для общества (например, атипичная пневмония, SARS).

Быстрая диагностика возможна в специально оснащенных вирусологических лабораториях путем культивирования, ПЦР, определения вирусных антигенов. Может помочь электронная (не световая) микроскопия. Для ряда редких заболеваний (например, бешенство, восточный лошадиный энцефалит и др.) существуют специализированные лаборатории (центры).

Профилактика и лечение

Антивирусные препараты.

Прогресс в использовании вирусных препаратов очень быстрый. Антивирусная химиотерапия направлена на различные фазы вирусной репликации. Они могут влиять на прикрепление частицы к мембране клетки-хозяина или препятствуют высвобождению нуклеиновых кислот вируса, ингибируют клеточный рецептор или факторы вирусной репликации, блокируют специфические вирусные ферменты и белки, необходимые для репликации вируса, но не влияющие на метаболизм клетки-хозяина. Наиболее часто антивирусные препараты используются в терапевтических и профилактических целях против герпесвирусов (включая цитомегаловирус), респираторных вирусов, и ВИЧ. Тем не менее, отдельные препараты эффективны против многих типов вирусов, например, лекарства против ВИЧ используются при лечении гепатита В.

Интерфероны.

Интерфероны высвобождаются из инфицированных вирусов или другими антигенами. Существует много разных интерферонов, проявляющих множественные эффекты, включающие ингибирование трансляции и транскрипции вирусной РНК, прекращение вирусной репликации без нарушения функции клетки хозяина. Интерфероны иногда даются в форме, связанной с полиэтиленгликолем (пегилированные интерфероны), что позволяет добиться пролонгированного эффекта.

Интерферонотерапия применяется для лечения гепатита В и С и папилломавируса человека. Интерфероны показаны для лечения пациентов с хроническими гепатитами В, С в сочетании с нарушением функции печени, определенной вирусной нагрузкой и наличием соответствующей гистологической картины. Интерферон-2в используется для лечения гепатита В в дозе 5 млн ЕД подкожно 1 раз в день или 10 млн ЕД подкожно 3 раза в неделю в течение 16 недель. Лечение усиливает клиренс ДНК вируса гепатита В и нВеАg из плазмы, улучшает функцию печени и гистологическую картину.

Гепатит С лечится рибавирином в сочетании с пегилированными интерферонами-2в в дозе 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю или пегилированным интерфероном-2а 180 мкг подкожно 1 раз в неделю. Лечение позволяет снизить уровень вирусной РНК, улучшить функцию печени и гистологическую картину. Интерферон-п3 внутримышечно или непосредственно в пораженную область используется при лечении остроконечных кандилом гениталий и кожи. Оптимальные схемы и длительность эффекта неизвестны. Изучается эффективность применения рекомбинантных форм эндогенного интерферона альфа при волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, вирусе папилломы человека и респираторных вирусах.

Побочные эффекты включают лихорадку, ознобы, миалгии, слабость, начинаются через 7-12 часов после первой инъекции и длятся до 12 часов. Также могут быть депрессия, гепатиты и при использовании высоких доз угнетение костного мозга.

Вакцины и иммуноглобулины.

Вакцины стимулируют природный иммунитет. Используются вирусные вакцины против гриппа, кори, паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, гепатитов В и А, опоясывающего лишая и желтой лихорадки. Доступны вакцины против аденовирусов и ветряной оспы, но их используют только в группах высокого риска (например, у призывников).

Иммуноглобулины применяются для пассивной иммунизации в ограниченном ряде случаев, например, для постэкспозиционной профилактики (гепатит, бешенство). Другие могут быть полезны при лечении заболеваний.

Респираторные вирусы

Вирусные инфекции чаще поражают верхние и нижние отделы дыхательного тракта. Респираторные инфекции могут классифицироваться в соответствии с вызвавшими их вирусами (например, грипп), но обычно используют клиническую синдромную классификацию (например, простудные заболевания, бронхиолит, круп). Хотя отдельным патогенам присущи специфические клинические симптомы (например, риновирус и простуда, респираторно-синцитиальный вирус и бронхиолит), каждый вирус способен привести к практически любому симптому.

Тяжесть вирусной инфекции варьирует в широких пределах, причем тяжелее она протекает у детей и пожилых. Смертность определяется прямыми причинами (зависит от характера вирусной инфекции), а также непрямыми (в результате обострений сопутствующей сердечнососудистой патологии, бактериальной суперинфекции легких, придаточных пазух носа, среднего уха).

Лабораторное исследование патогенов (ПЦР, культуральное исследование, серологические тесты) занимает слишком много времени, для того чтобы быть полезным для конкретного больного, но необходимо для анализа эпидемической ситуации. Более быстрое лабораторное обследование возможно в отношении вирусов гриппа и респираторно-синцитиального вируса, значение этих методов в рутинной практике остается неясным. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных.

Лечение

Лечение вирусных респираторных инфекций обычно симптоматическое. Антибактериальные средства неэффективны в отношении вирусов, а профилактика против вторичной бактериальной инфекции не рекомендуется: антибиотики назначаются только при уже присоединившейся бактериальной инфекции. У больных с хронической легочной патологией антибиотики назначаются с меньшими ограничениями. У детей не должен применяться аспирин в связи с высоким риском развития синдрома Рея. У некоторых пациентов с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей кашель сохраняется на протяжении многих недель после выздоровления. Симтомы могут поддаваться воздействию бронходилататоров и глюкокортикоидов.

В некоторых случаях важны антивирусные препараты. Амантадин, ремантадин, оселтамавир и занавир эффективны при гриппе. Рибавирин, аналог гуанозина, ингибирует репликацию РНК и ДНК многих вирусов и может назначаться иммуноскомпрометированным больным с риносинцитиальными поражениями нижнего дыхательного тракта.

Простуда

Это острая вирусная инфекция дыхательных путей, саморазрешающаяся и протекающая обычно без температуры, с воспалением верхних отделов дыхательного тракта, включая ринорею, кашель, першение в горле. Диагноз - клинический. Профилактике помогает тщательное мытье рук. Лечение симптоматическое.

В большинстве случаев (30-50 %) возбудителем является какой-либо из более чем 100 серотипов группы риновирусов. Простуда также вызывается вирусами из группы коронаровирусов, гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальными, особенно у больных, переносящих реинфекцию.

Возбудители простуды имеют связь со временем года, чаще это весна и осень, реже - зима. Риновирусы чаще всего распространяются при прямом контакте с зараженным человеком, но могут передаваться и воздушно-капельным путем.

Для развития инфекции наиболее важно присутствие в сыворотке и секретах нейтрализующих специфичных антител, отражающих прежний контакт с данным возбудителем и обеспечивающих относительный иммунитет. На восприимчивость к простуде не влияют длительность холодовой экспозиции, состояние здоровья и питания человека, патология верхнего дыхательного тракта (например, увеличенные миндалины и аденоиды).

Симптомы и диагностика

Заболевание начинается внезапно после короткого инкубационного периода (24-72 часа) с неприятных ощущений в носу и горле, вслед за чем появляются чиханье, насморк и недомогание. Температура обычно остается нормальной, особенно когда причиной является рино- и короновирус. В первые дни выделения из носа водянистые и обильные, затем становятся более густыми и гнойными; слизисто-гнойный характер этих выделений обусловлен присутствием лейкоцитов (в основном гранулоцитов) и не обязательно вторичной бактериальной инфекцией. Покашливание со скудной мокротой часто продолжается в течение 2 недель. Если нет осложнений, симптомы простуды стихают через 4-10 суток. При хронических заболеваниях дыхательных путей (астма и бронхит) после простуды обычно бывают обострения. Гнойная мокрота и симптомы со стороны нижних дыхательных путей не очень характерны для риновирусной инфекции. Гнойный синусит и воспаление среднего уха обычно являются бактериальными осложнениями, но иногда они связаны с первичной вирусной инфекцией слизистых оболочек.

Диагностика обычно клиническая, без диагностических тестов. Для дифференциальной диагностики наиболее важен аллергический ринит.

Лечение и профилактика

Специфического лечения не существует. Обычно применяют антипиретики и анальгетики, которые снижают лихорадку и уменьшают першение в горле. При заложенности носа применяют деконгестанты. Наиболее эффективны местные назальные декогестанты, но их применение более 3-5 дней может привести к усилению назальных выделений. Для лечения ринореи можно применять ангигистаминные препараты первого поколения, (например, хлорфенирамид) или ипратропиум бромид (интраназально 0,03 % раствор 2-3 раза в день). Эти препараты, однако, должны быть исключены у пожилых и лиц с доброкачественной гиперплазией простаты и лиц с глаукомой. Антигистаминные препараты первого поколения вызывают сонливость, однако препараты второго поколения (без седативного эффекта) не эффективны для лечения простуды.

Цинк, эхинацея, витамин С повсеместно применяются для лечения простуды, но их эффекты не доказаны.

Вакцин нет. Поливалентные бактериальные вакцины, цитрусовые, витамины, ультрафиолет, гликолевые аэрозоли и другие народные средства не предотвращают простуду. Мытье рук и использование поверхостных дезинфектантов снижают распространенность инфекции.

Антибиотики назначают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции, исключение составляют больные с хроническими заболеваниями легких.

Парагрипп

Респираторные заболевания, вызываемые несколькими близкородственными вирусами, варьирующие от простуды до гриппоподобных симптомов или пневмонии, а в тяжелой форме при высокой температуре проявляющиеся чаще всего как грипп. Диагноз клинический. Лечение симптоматическое.

Вирусы парагриппа представляют собой РНК-содержащие парамиксовирусы четырех серологически различных типов, обозначаемых 1,2,3 и 4. Эти четыре серотипа вызывают заболевания различной тяжести, но имеют общие антигены. Серотип 4 перекрестно реагирует с антигенными детерминантами вируса эпидемического паротита и иногда может являться причиной респираторного заболевания.

Ограниченные вспышки парагриппа бывают в школах, яслях, детских садах, больницах и других учреждениях. Серотипы 1 и 2 вызывают осенние вспышки заболевания. Заболевание, связанное с серотипом 3, эндемично и высококонтагиозно для детей младше 1 года. Возможно повторное инфицирование, тяжесть последующих инфекций снижается и их распространение ограничивается. Таким образом, у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще протекает асимптоматично.

Наиболее часто у детей поражается верхний дыхательный тракт с или без небольшой лихорадки.

При поражении вирусом парагриппа типа 1 развивается круп (острый ларинго- трахеобронхит), преимущественно у детей в возрасте 6-36 месяцев. Круп начинается с симптомов простуды, затем присоединяются лихорадка и лающий кашель, охриплость голоса, стридор. Дыхательная недостаточность развивается редко, но может иметь фатальный исход.

Вирус парагриппа типа 3 может быть причиной развития пневмонии и бронхиолита у маленьких детей. Заболевание требует дифференциальной диагностики с респираторно-синцитиальной инфекцией, но часто более слабая.

Специфическая лабораторная диагностика не требуется. Лечение симптоматическое.

Респираторно-синцитиальная и метапневмовирусная инфекция

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и человеческий метапневмовирус (ЧМВ) вызывают сезонное поражение нижних отделов респираторного тракта, особенно у маленьких детей. Тяжесть заболевания варьирует от бессимптомного течения до тяжелого, а клинические проявления включают бронхиолит и пневмонию. Диагноз обычно клинический, хотя возможности лабораторного тестирования имеются. Лечение симптоматическое.

РСВ - РНК-овый вирус, классифицируемый как пневмовирус, имеет подгруппы А и В. Человеческий метапневмовирус (ЧМВ), сходный, но отдельный вирус, открыт недавно. РСВ распространен повсеместно, почти все дети инфицируются к 4 годам жизни. Вспышки заболевания происходят обычно зимой или ранней весной. Иммунитет у переболевших нестойкий, поэтому контагиозность доходит до 40 %. И все-таки наличие антител против РСВ снижает тяжесть болезни. Эпидемиологические особенности распространения ЧМВ сходны с РСВ, но выраженность вспышек существенно ниже. РСВ - наиболее частая причина заболеваний нижних отделов респираторного тракта у маленьких детей.

Симптомы и диагностика

Наиболее характерные симптомы - бронхиолит и пневмония. В типичных случаях заболевание начинается с лихорадки, респираторных симптомов, которые прогрессируют: через несколько дней присоединяются одышка, кашель, хрипы. У детей младше 6 месяцев первым симптомом может стать апноэ. У здоровых взрослых и старших детей заболевание обычно протекает бессимптомно или в виде бестемпературной простуды. Тяжелая болезнь развивается у пожилых, иммуноскомпрометированных лиц, страдающих сопутствующей легочной и сердечной патологией.

РСВ (возможно, и ЧМВ) следует заподозрить у маленьких детей с симптомами бронхиолита и пневмонии в сезон, характерный для РСВ. Поскольку антивирусное лечение в целом не рекомендуется, потребности в лабораторной диагностике нет. Последняя полезна для внутрибольничного контроля, что позволяет выделить группы детей, пораженных одним вирусом. Для детей имеются высокочувствительные тесты определения антигенов РСВ; в отношении взрослых они нечувствительны.

Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое, включает ингаляции кислорода и гидратационную терапию по необходимости. Глюкокортикоиды и бронходилататоры обычно неэффективны. Антибиотики резервируются для пациентов с продолжающейся лихорадкой и подтвержденной при рентгенологическом исследовании пневмонией. Паливизумаб для лечения неэффективен. Риба- верин, обладающий антивирусной активностью, против РСВ неэффективен или малоэффективен, обладает токсичностью и не рекомендуется для длительного приема, за исключением иммуноскомпрометированных лиц.

Пассивная профилактика моноклональными антителами к РСВ (паливизумаб) снижает частоту госпитализаций в группах подростков высокого риска. Экономически вакцинация оправдана для маленьких детей, которым может понадобиться госпитализация (то есть в возрасте менее 2 лет) с врожденными пороками сердца или хроническими заболеваниями легких, требовавшими медикаментозного лечения в последние 6 месяцев, недоношенные дети (менее 29 недель), которые встретили РСВ-сезон в возрасте менее 1 года, либо рожденные в период 29-32 недели гестации и встретившие РСВ-сезон в возрасте менее 6 месяцев). Доза составляет 15 мг/кг внутримышечно. Первая доза назначается только перед наступлением сезона обострений. Последующие дозы даются с интервалом 1 месяц в течение всего эпидемиологического сезона, обычно 5 доз.

Тяжелый острый респираторный синдром

Предикторами летальных исходов являются возраст старше 60 лет, тяжелая сопутствующая патология, повышение уровня ЛДГ и повышение абсолютного числа нейтрофилов. Лечение ТОРС симптоматическое, при необходимости - механическая вентиляция легких. Озельтамивир, рибавирин и глюкокортикоиды могут быть использованы, но данные об их эффективности отсутствуют.

Больные с подозрением на ТОРС должны быть госпитализированы в бокс с отрицательным внутрибоксовым давлением. Должны быть выполнены все мероприятия по предотвращению передачи инфекции респираторным и контактным путем. Персонал должен носить маски N-95, защитные очки, перчатки, халаты.

Люди, которые контактировали с пациентами с САРС (например, члены семьи, стюардессы, медицинский персонал), должны быть предупреждены о симптомах болезни. При отсутствии симптомов они могут работать, посещать школу и т.д. При появлении лихорадки или респираторных симптомов они должны ограничить свою активность и находиться под медицинским наблюдением. Если симптомы не прогрессируют в сторону ТОРС в течение 72 часов, они могут считаться толерантными.

Вирусы — это нетипичная форма жизни, имеющая характерные особенности. Они представляет собой своеобразную генетическую информацию, как бы упакованную до определенного времени и имеющую набор ферментов, которые необходимы вирусу для прикрепления к нужным клеткам живых организмов и для легкого проникновения внутрь клеток. Своеобразность вируса как формы жизни состоит в том, что он может активно размножаться только внутри живых клеток.

Как организм человека заражается вирусом?

Многие известные вирусы на первом этапе внедряются в слизистые оболочки дыхательных путей и половых органов. Затем вирус начинает активно растворять стенки клеток слизистой. Если в это время местный иммунитет человека ослаблен и не справляется, вирус благополучно забирается в клетку и внедряется в ее ядро. Затем вирус сбрасывает свою оболочку и начинает в буквальном смысле управлять живой клеткой. В итоге пораженная вирусом клетка больше не может выполнять свои обычные функции, а начинает, подчиняясь вирусной программе, вырабатывать вирусные белки. Через некоторое время клетка погибает, а новые вирусные частицы разносятся по всему организму, заражая все больше новых клеток. И этот процесс может продолжаться до тех пор, пока организм не обнаружит вредоносный вирус и не попытается от него избавиться.

Если иммунная система человека ослаблена, вирус может проникнуть в организм человека. Еще одна причина беспрепятственного появления вируса в организме — снижение количества фагоцитов (защитные клетки) и интерферона (белки организма с антивирусной активностью). Так вирус поселяется в живом организме.

Какие вирусы живут в организме человека?

Учеными доказано, что даже в организме здорового человека могут существовать различные вирусы. Причем вирусы, вызывающие различные заболевания, могут жить в организме человека и временно не вредить ему. Исследователи медицины уверяют, что даже здоровые люди могут являться носителями от 5 до 15 видов вирусов в организме. Вирусы могут спокойно обитать в нескольких местах организма человека — на коже, слизистой оболочке ротовой полости, слизистой оболочке носа, слизистой оболочке влагалища, в каловых массах.

В организме человека могут долгое время существовать вирусы, вызывающие простудные заболевания и пневмонию, а также аденовирусы. Причем обнаружить их можно не только на слизистых оболочках дыхательных путей, но и в других местах организма.

Различные виды вируса герпеса, как это ни страшно звучит, обнаруживаются у большинства людей в ротовой полости, на коже и в носу.

Вирус папилломы, который способен вызывать рак шейки матки, при лабораторных исследованиях обнаруживается почти у половины женщин.

Многие вирусы также обнаруживаются в выделениях человека — это является явным показателем инфекции, протекающей в организме. Это значит, что вирус уже начал свою деятельность в живом организме. Но если вирус бездействует, то его можно найти только в клетках организма, но не в жидкостях. Например, в слюне человека или в выделениях из носа «спящие» вирусы не обнаруживаются.

Существует еще много вирусов, слабо изученных исследователями. Сегодня ученые пытаются выявить новые вирусы, которые могут жить в организме человека, не причиняя ему никакого вреда, а также те вирусы, которые вызывают заболевания различной степени тяжести.

Вирус Anna Kournikova получил такое название неспроста - получатели думали, что они загружают фотографии сексуальной теннисистки. Финансовый ущерб от вируса был не самым значительным, но вирус стал очень популярен в массовой культуре, в частности о нем упоминается в одном из эпизодов сериала Друзья 2002 года.

2. Sasser (2004)

В апреле 2004 года Microsoft выпустила патч для системной службы LSASS (сервер проверки подлинности локальной системы безопасности). Немного позже немецкий подросток выпустил червь Sasser, который эксплуатировал эту уязвимость на не обновленных машинах. Многочисленные вариации Sasser появились в сетях авиакомпаний, транспортных компаний и медицинских учреждений, вызвав ущерб на 18 миллиардов долларов.

3. Melissa (1999)

Названный в честь стриптизерши из Флориды, вирус Melissa был разработан для распространения посредством отправки вредоносного кода 50 первым контактам в адресной книге Microsoft Outlook жертвы. Атака была настолько успешной, что вирус заразил 20 процентов компьютеров по всему миру и нанес ущерб на 80 миллионов долларов.

Создатель вируса Дэвид Смит (David L.Smith) был арестован ФБР, провел 20 месяцев в тюрьме и заплатил 5000 долларов штрафа.

В то время как большинство вредоносных программ нашего списка вызывали неприятности Zeus (aka Zbot) изначально был инструментом, используемым организованной преступной группировкой.

Троян использовал приемы фишинга и кейлоггинга для кражи банковских аккаунтов у жертв. Зловред успешно похитил 70 миллионов долларов со счетов жертв.

5. Storm Trojan (2007)

Storm Trojan стал одной из самых быстро распространяющихся угроз, ведь за три дня после его выхода в январе 2007, он достиг 8-процентного уровня заражения компьютеров по всему миру.

Троян создавал массивный ботнет от 1 до 10 миллионов компьютеров, и за счет своей архитектуры изменения кода каждый 10 минут, Storm Trojan оказался очень стойким зловредом.

Червь ILOVEYOU (Письмо счастья) маскировался под текстовый файл от поклонника.

На самом деле любовное письмо представляло серьезную опасность: в мае 2000 года угроза распространилась на 10 процентов подключенных к сети компьютеров, вынудив ЦРУ отключить свои серверы, чтобы предотвратить дальнейшее распространение. Ущерб оценивается в 15 миллиардов долларов.

7. Sircam (2001)

Как многие ранние вредоносные скрипты, Sircam использовал методы социальной инженерии, чтобы вынудить пользователей открыть вложение электронной почты.

Червь использовал случайные файлы Microsoft Office на компьютере жертвы, инфицировал их и отправлял вредоносный код контактам адресной книги. Согласно исследованию Университета Флориды, Sircam нанес 3 миллиарда долларов ущерба.

8. Nimda (2001)

Выпущенному после атак 11 сентября 2001 года червю Nimda многие приписывали связь с Аль-Каидой, однако это никогда не было доказано, и даже генеральный прокурор Джон Эшкрофт отрицал всякую связь с террористической организацией.

Угроза распространялась по нескольким векторам и привела к падению банковских сетей, сетей федеральных судов и других компьютерных сетей. Издержки по очистке Nimda превысили 500 миллионов долларов в первые несколько дней.

Занимавший всего 376 байт, червь SQL Slammer содержал большое количество разрушений в компактной оболочке. Червь отключал Интернет, колл-центры экстренных служб, 12000 банкоматов Bank of America и отключил от Интернета большую часть Южной Кореи. Червь также смог отключить доступ к глобальной паутине на АЭС в Огайо.

10. Michaelangelo (1992)

Вирус Michaelangelo распространился на относительно небольшое количество компьютеров и вызвал небольшой реальный ущерб. Однако, концепция вируса, предполагающая “взорвать компьютер” 6 марта 1992 года вызвала массовую истерию среди пользователей, которая повторялась еще каждый год в эту дату.

11. Code Red (2001)

Червь Code Red, названный в честь одного из разновидностей напитка Mountain Dew, инфицировал треть набора веб-серверов Microsoft IIS после выхода.

Он смог нарушить работоспособность сайта whitehouse.gov, заменив главную страницу сообщением “Hacked by Chinese!”. Ущерб от действия Code Red по всему миру оценивается в миллиарды долларов.

12. Cryptolocker (2014)

На компьютерах, зараженных Cryptolocker, зашифровывались важные файлы и требовался выкуп. Пользователи, которые заплатили хакерам более 300 миллионов долларов в биткоинах получили доступ к ключу шифрования, остальные потеряли доступ к файлам навсегда.

Троян Sobig.F инфицировал более 2 миллионов компьютеров в 2003 году, парализовав работу авиакомпании Air Canada и вызвав замедление в компьютерных сетях по всему миру. Данный зловред привел к 37,1 миллиардным затратам на очистку, что является одной из самых дорогих кампаний по восстановлению за все время.

14. Skulls.A (2004)

Skulls.A (2004) является мобильным трояном, который заражал Nokia 7610 и другие устройства на SymbOS. Вредоносная программа была предназначена для изменения всех иконок на инфицированных смартфонах на иконку Веселого Роджера и отключения всех функций смартфона, за исключением совершения и приема вызовов.

По данным F-Secure Skulls.A вызвал незначительный ущерб, но троян был коварен.

15. Stuxnet (2009)

Stuxnet является одним из самых известных вирусов, созданных для кибер-войны. Созданный в рамках совместных усилий Израиля и США, Stuxnet был нацелен на системы по обогащению урана в Иране.

Зараженные компьютеры управляли центрифугами до их физического разрушения, и сообщали оператору, что все операции проходят в штатном режиме.

В апреле 2004 MyDoom был назван порталом TechRepublic “худшим заражением за все время”, на что есть вполне разумные причины. Червь увеличил время загрузки страниц на 50 процентов, блокировал зараженным компьютерам доступ к сайтам антивирусного ПО и запускал атаки на компьютерного гиганта Microsoft, вызывая отказы обслуживания.

Кампания по очистке от MyDoom обошлась в 40 миллиардов долларов.

17. Netsky (2004)

Червь Netsky, созданный тем же подростком, который разработал Sasser, прошелся по всему миру с помощью вложений электронной почты. P-версия Netsky была самым распространенным червем в мире спустя два года после запуска в феврале 2004 года.

18. Conficker (2008)

Червь Conficker (известный также как Downup, Downadup, Kido) был впервые обнаружен в 2008 и был предназначен для отключения антивирусных программ на зараженных компьютерах и блокировки автоматических обновлений, который могли удалять угрозу.

Conficker быстро распространился по многочисленным сетям, включая сети оборонных ведомств Великобритании, Франции и Германии, причинив 9-миллиардный ущерб.

Нашли опечатку? Нажмите Ctrl + Enter

Вирусы человека
или "Почему мы продолжаем болеть вирусными инфекциями?"

У вас поднялась температура, першит в горле, начинается насморк - вы заболели. Ваш врач, скорее всего, поставит диагноз «ОРВИ» - острая респираторная вирусная инфекция. Что же представляют собой вирусы, и каким образом они вызывают заболевания?

Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека.

Вирусы человека вызывают огромное количество опасных заболеваний, среди которых СПИД, птичий грипп, натуральная (так называемая «черная») оспа, атипичная пневмония (SARS - severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром) и такие «рядовые» заболевания, как грипп, простуда, краснуха. Известно также несколько вирусов животных, способных инфицировать человека. Некоторые вирусы могут приобрести такую способность при определенных обстоятельствах, - например, ставший широко известным в последнее время вирус птичьего гриппа H5N1.

Рисунок 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.

Рисунок 2. Вирус гриппа.

Впервые вирусы (от латинского virus – яд) были описаны русским ботаником Д.И. Ивановским в 1892 году. Ученый обнаружил, что возбудитель табачной мозаики проходит сквозь фильтр, задерживающий бактерии. Он показал, что профильтрованный через фарфоровый фильтр экстракт растений табака, зараженных табачной мозаикой, сохраняет способность вызывать заболевание у здоровых растений. Фильтрующийся возбудитель ящура крупного рогатого скота был обнаружен в 1897 году немецким бактериологом Ф. Леффлером. До открытия природы вирусов в конце XIX века, термином «вирус» обозначали любые инфекционные агенты, вызывающие заболевания. Только начиная с 1898 года, когда голландский ботаник М. Бейеринк дал название возбудителю табачной мозаики «фильтрующегося вируса», понятие «вирус» приобрело тот смысл, который вкладывают в него сейчас. Первым обнаруженным вирусом человека стал вирус желтой лихорадки Viscerophilus tropicus (проявляющийся лихорадкой и желтухой), обнаруженный американским хирургом У. Ридом в 1901 году.

Вирусы очень малы – их размеры колеблются в пределах от десятков до тысяч нанометров.

Строение вирусов

Типичный вирус состоит из генетического материала, представленного в виде молекулы ДНК или РНК (ДНК и РНК вирусов при этом крайне разнообразны по строению – однонитевые и двунитевые, замкнутые в кольцо и т.д.) и упакованного в капсид - белковую оболочку, часто содержащую включения молекул липидов и углеводов. В отличие от клеток, вирусы не могут содержать одновременно и ДНК, и РНК. Внутри капсида могут находится необходимые для репликации вируса белки, такие как фермент обратная транскриптаза (RT, от reverse transcriptase), характерная для РНК-ретровирусов и необходимая для образования молекулы ДНК по матрице вирусной РНК в зараженной клетке-хозяине. У простейших нитевидных или палочковидных вирусов белковые компоненты капсида связаны с нуклеиновой кислотой нековалентными связями, образуя спиральную нуклеопротеиновую структуру, называемую нуклеокапсидом. У многих вирусов капсид покрыт дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом или пеплосом, которая состоит из липидной мембраны зараженной клетки и вирусных белков. В пространстве между суперкапсидом и капсидом располагается белковый матрикс. Суперкапсид может иметь поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. По наличию или отсутствию суперкапсида вирусы разделяют на два типа: оболочечные или покрытые вирионы (подавляющее большинство вирусов животных и человека) и безоболочечные или непокрытые вирионы.

Рисунок 4. Вирус чумы крупного рогатого скота Rinderpest virus имеет спиральную форму.

Среди вирусов, лишенных оболочки, по форме капсидов различают три основных типа: палочковидные (нитевидные), сферические (икосаэдрические) и булавовидные (комбинированные). Палочковидные вирусы, такие как хорошо изученный вирус табачной мозаики, обладают спиральным типом симметрии: внутри белковой оболочки находится спиральная молекула РНК. В капсидах сферических вирусов генетический материал не связан или слабо связан с белками оболочки. Капсиды вирусов этого типа нередко обладают икосаэдрическим типом симметрии. К вирусам сферического типа относятся, например, аденовирусы, вызывающие ОРВИ. Структура капсида аденовирусов имеет сложное строение: в вершинах икосаэдеров находятся кластеры белков - пентоны, содержащие в основании так называемые фибры - стержни с утолщениями на концах. Вирусы, состоящие из структур различного типа (спиральных, икосаэдрических и дополнительных образований), относятся к булавовидному типу. К вирусам этого типа принадлежат некоторые вирусы бактерий, имеющие специальное название - бактериофаги или просто фаги (от греч. «фагос» - пожирающий). Бактериофаги этого типа состоят из икосаэдрической головки с молекулой ДНК или РНК внутри, примыкающей к спиральному хвосту, на конце которого имеется гексагональное плоское образование с хвостовыми отростками.

Рисунок 5. Вирус табачной мозаики.

Рисунок 6. Бактериофаг phiX174 имеет икосаэдрический капсид.

Рисунок 7. Схема строения аденовируса. 1 - фибры, 2 -икосаэдрический капсид, 3 – геном.

Рисунок 8. Электронная микрофотография двух аденовирусов.

Рисунок 9. Схема строения булавовидного бактериофага.

Рисунок 10. Электронная микрофотография бактериальной клетки, атакованной бактериофагами.

Оболочка покрытых вирусов, или суперкапсид, образована липидным бислоем из мембран зараженных клеток со встроенными в нее вирусными и клеточными белками. Покрытые вирионы обладают определенными преимуществами перед непокрытыми. Оболочка придает им большую устойчивость к воздействию клеточных ферментов и лекарственных средств. Суперкапсиды покрытых вирусов часто содержат поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. Пепломеры состоят из вирусных гликопротеинов и служат для узнавания и последующего инфицирования клеток-хозяев. Покрытые вирусы могут иметь палочковидную, сферическую и булавовидную форму наподобие непокрытых вирусов, а могут обладать более сложным строением, как, например, поксвирусы (возбудители оспы). Геном поксвирусов упакован с помощью белков в компактную структуру - так называемый нуклеоид, который окружен мембраной и трубчатыми образованиями. Вирус имеет внешнюю оболочку с большим количеством встроенных в нее белков.

Рисунок 11. Поксвирус.

Классификация и размножение вирусов

В природе существует великое множество самых разнообразных вирусов. Для удобства их изучения были предложены несколько систем классификации. В настоящее время для классификации вирусов используется комбинация двух систем: ICTV и классификации Балтимора.

Классификация ICTV

Система классификации вирусов ICTV была принята в 1966 году Международным Комитетом по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающего также таксономическую базу данных The Universal Virus Database ICTVdB . Классификация осуществляется по трем основным составляющим: по типу генетического материала вириона (РНК или ДНК), количеству цепочек нуклеиновых кислот (одно- или двунитевые молекулы), и по наличию или отсутствию внешней оболочки. Учитываются также второстепенные признаки, такие как тип клетки-хозяина, форма капсида, иммунологические свойства и тип вызываемого данным вирусом заболевания. Классификация представляет собой серию иерархичных таксонов:

I. Отряд (-virales )
II. Семейство (-viridae )
III. Подсемейство (-virinae )
IV Род (-virus )
V. Вид (-virus )

Система классификации вирусов ICTV является относительно новой. На сегодняшний день известно только 3 таксономических порядка, среди которых 56 семейств, 9 подсемейств и 233 рода. В рамках системы классифицировано более 1550 видов вирусов, однако более 30000 вирусных штаммов остаются неклассифицированными.

Классификация Балтимора

Классификация Балтимора является наиболее исчерпывающей, поскольку другие системы, основанные на симптоматических различиях болезней, вызываемых вирусами, или на разнице морфологии вирионов, не позволяют четко разделить вирусы из-за схожести симптомов заболеваний, вызываемых вирусами совершенно разного строения и использующих разные механизмы воспроизводства.

Система классификации вирусов Балтимора, предложенная в 1971 году Нобелевским лауреатом Дэвидом Балтимором, подразделяет вирусы на 7 групп в зависимости от механизма образования вирусной мРНК (молекулы матричной РНК, по которой производится синтез белка) в клетке-хозяине. Для производства вирусных белков и репликации, вирусу необходимо образовать в первую очередь мРНК в зараженной клетке. Однако разными типами вирусов используются различные способы образования мРНК в зависимости от типа носителя генетической информации (РНК или ДНК), количества цепочек нуклеиновой кислоты (одно- или двунитевой) и необходимости использования обратной транскриптазы RT (reverse transcriptase) - фермента, осуществляющего синтез днДНК (двунитевой ДНК) по матрице онРНК (однонитевой РНК). Применительно к вирусам удобно обозначать молекулы мРНК как (+)онРНК (т.е. та нить, по которой идет образование белков, кодирующая цепочка РНК). Соответственно, цепочку РНК, комплементарную (+)онРНК, удобно назвать (-)онРНК (или некодирующая цепочка РНК).

Рисунок 12. Дэвид Балтимор.

Рисунок 13. Классификация вирусов по Балтимору.

В классификации Балтимора вирусы подразделяются на следующие группы:

I. днДНК вирусы - вирусы, содержащие днДНК (например, вирусы герпеса, оспы и аденовирусы). Репликация вируса происходит следующим образом: с генома этих вирусов ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой зараженной клетки считываются (транскрибируются) молекулы мРНК ((+)онРНК), на основе которых осуществляется синтез вирусных белков. А копирование вирусного ДНК-генома происходит с помощью эксплуатации фермента ДНК-зависимой ДНК-полимеразы клетки-хозяина. Инфекционный цикл заканчивается упаковкой вирусных геномов во вновь синтезированные белковые капсиды и выходом вирионов из клетки.

II. онДНК вирусы - вирусы, содержащие онДНК (например, парвовирусы). При попадании вирусов в клетку, вирусный геном сначала достраивается до двунитевой формы с помощью клеточной ДНК-полимеразы, а далее - по механизму вирусов из группы I.

III. днРНК вирусы - вирусы, содержащие днРНК (например, ротавирусы, вызывающие кишечные инфекции). Вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку попадает вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая синтез молекул (+)онРНК. В свою очередь, (+)онРНК обеспечивает производство вирусных белков в клетке-хозяине и служит матрицей для синтеза новых цепочек (-)онРНК вирусной РНК-полимеразой. Комплементарные цепочки (+) и (-)РНК затем образуют двунитевой (+-)РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку, формируя новое поколение вирионов.

IV. (+)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК или мРНК (например, вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, вирус гепатита А, вирус табачной мозаики растений). По вирусной мРНК, попавшей в клетку, сразу начинается синтез вирусных белков, включая фермент РНК-зависимую РНК-полимеразу, который способен синтезировать молекулы РНК без участия ДНК. С помощью этого фермента в клетке начинается размножение молекул вирусной мРНК, а из накопившихся вирусных белков и РНК собираются готовые вирионы.

V. (-)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (-)онРНК (например, вирусы гриппа, кори, бешенства). Вирусы этой группы, в дополнение к (-)онРНК, «носят» с собой фермент - РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимый для образования комплементарной нити РНК ((+)онРНК) в зараженной клетке на первом этапе инфекционного процесса. Далее образуются вирусные белки, а том числе и РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке и упаковывается во вновь образующиеся вирионы.

VI. онРНК-RT вирусы, или ретровирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. К этой группе принадлежат некоторые онковирусы (вирусы, способные вызывать злокачественные заболевания) и такие вирусы, как ВИЧ (хотя его геном представлен днРНК, стадия синтеза ДНК является неотъемлемой в жизненном цикле вируса). В вирусном геноме закодирован фермент обратная транскриптаза, обладающий свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Попадая вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку, обратная транскриптаза обеспечивает синтез ДНК-копии по матрице (+)онРНК сначала в форме (-)онДНК, а затем в форме днДНК. Затем синтезируются вирусные (+)онРНК, вирусные белки и формируются готовые вирионы, которые покидают клетку для нового этапа заражения.

VII. днДНК-RT вирусы - вирусы, содержащие днДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК (ретроидные вирусы, такие как вирус гепатита B). ДнДНК, входящая в состав этих вирусов, копируется иначе, чем у вирусов I группы (у которых вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза). В этом случае сначала по вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой синтезируется (+)онРНК, по которой затем образуются вирусные белки и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент обратная транскриптаза RT, закодированная в вирусной ДНК.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических инфекционных агентов, называемых вироидами (т.е. вирусоподобными частицами) и вызывающими многие болезни растений. Они представляют собой кольцевые онРНК и не обладают даже простейшими белковыми оболочками, имеющимися у всех вирусов.

Взаимодействие вирусов с клетками

Жизненные циклы вирусов могут сильно различаться у разных видов.

Наиболее типичный процесс попадания вируса в клетку начинается с присоединения вирусного капсида к специфичному для данного вируса рецептору (обычно гликопротеиновой природы), находящемуся на поверхности мембраны клетки-мишени. Проникновение в клетку присоединенного к мембране вируса происходит за счет эндоцитоза (захвата клеткой внешнего материала путем образования мембранных везикул, или пузырьков), или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса. Внутри клетки-хозяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, высвобождая вирусный генетический материал, на основе которого синтезируется мРНК (за исключением (+)онРНК вирусов) и запускается образование вирусных белков и репликация вирусного генома. Затем следует сборка вирусных частиц с последующим этапом модификации вирусных белков, характерным для многих вирусов. Например, для ВИЧ этот этап, называемый также созреванием, происходит после высвобождения зараженной клеткой вирусной частицы. Выход готовых вирионов из зараженной клетки часто сопровождается ее лизисом (разрушением). Оболочечные вирусы, как правило, высвобождаются из клетки посредством почкования, во время которого вирус обретает свою мембранную оболочку со встроенными в нее вирусными гликопротеинами.

Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, называемое персистенцией для вирусов эукариот и лизогенией для бактериофагов. Геном таких вирусов включается в состав хромосомы клетки-хозяина. Затем возможны два варианта развития заболевания. В одних случаях клетки, содержащие вирусные геномы в составе своих хромосом, делятся, образуя дочерние клетки с вирусными генами. При определенных обстоятельствах вирусные гены начинают активно работать, что приводит к образованию новых вирионов и к гибели инфицированной клетки (применительно к бактериофагам этот процесс называется литической стадией). Возможен другой вариант, при котором вирусные гены в зараженной клетке постоянно работают, производя новые и новые поколения вирионов. Инфицированная клетка при этом со временем погибает. Такая схема характерна, например, для ретровирусов.

Как упоминалось выше, ретровирусы (к которым относится и ВИЧ) принадлежат к вирусам VI группы - это (+)онРНК-содержащие вирусы, использующие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. В инфицированной клетке РНК этих вирусов преобразуется ферментом обратной транскриптазой в форму ДНК, которая и встраивается в клеточную хромосому. Теперь вирусные гены активно считываются наряду с клеточными. Образующаяся мРНК обеспечивает синтез вирусных белков, из которых затем формируются вирионы, включающие вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Однако вирионы, покидая клетку, не убивают ее, а оставляют в поврежденном состоянии. Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. При инфицировании онковирусами зараженная клетка может претерпевать злокачественную трансформацию.

Защита организма от вирусной инфекции, ВИЧ

На пути к клеткам-мишеням вирусы сталкиваются с физическими препятствиями, такими как кожные покровы. Преодолеть их вирусы не в состоянии, поэтому они могут попасть в организм только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов) или кровь. Проникшие в организм вирусы подвергаются атаке иммунокомпетентных клеток. При первом попадании вируса в организм иммунная система начинает выработку антител против вирусных белков, экспрессирующихся на мембранах инфицированных клеток. Антитела специфично связываются с вирусными белками и таким образом «метят» зараженные клетки, предопределяя их уничтожение цитотоксическими Т-лимфоцитами. На образование антител уходит некоторое время. Произведенные антитела остаются в крови, как правило, обеспечивая узнавание и уничтожение этого вируса при его следующем попадании в организм. Некоторые вирусы, такие как вирусы оспы и краснухи, способны вызывать заболевание только один раз, а переболевший этими болезнями или привитый от них человек больше никогда не заболевает. Следует заметить, что не во всех случаях вирусного заражения в организме хозяина вырабатываются специфические антитела.

На внутриклеточном уровне бороться с вирусом помогают особые белки - интерфероны, которые активируют системы иммунитета и подавляют синтез вирусных белков, таким образом препятствуя размножению вируса. Кроме этого, зараженная вирусом клетка-хозяин экскретирует интерферон в межклеточное пространство, где он воздействует на соседние клетки, делая их невосприимчивыми к вирусу. Повреждения, нанесенные клетке вирусом, могут активировать молекулярную систему внутреннего клеточного контроля, направляющую клетку на путь апоптоза (физиологической гибели). Многие вирусы, такие как пикорнавирусы и флавивирусы, обладают системами, подавляющими синтез интерферона и позволяющими избежать запуска апоптоза клетки-хозяина.

На способности организма вырабатывать специфические антитела в ответ на проникновение в него возбудителя основан метод защиты населения от массовых инфекций - вакцинация, искусственно стимулирующая выработку антител против конкретного возбудителя. Так, путем массовой вакцинации, во всем мире было практически ликвидировано заболевание натуральной «черной» оспой.

Многие вирусы изменяют белки своей оболочки, что делает невозможным их узнавание клетками иммунной системы и приводит к развитию заболевания при повторных попаданиях вируса в организм. Например, оболочка вируса гриппа содержит два характерных белка - гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). За счет этих белков происходит связывание вируса с клеткой-мишенью и по этим же белкам его узнают антитела. Изменения гемагглютинина и нейраминидазы делают вирусы неузнаваемыми для антител, и вирусы беспрепятственно инфицируют клетки-мишени, в результате чего развивается заболевание. Постоянная изменчивость вируса гриппа неоднократно приводила к пандемиям (эпидемиям мирового масштаба) гриппа: «испанке» начала XX века, пандемиям 1957 и 1968 годов. Штаммы, вызывающие пандемии, называют по типам ключевых белков вирусной оболочки: H0N1, H2N2, H3N2 и представляющий в настоящее время опасность для человека штамм птичьего гриппа H5N1. Изменчивость вирусов является основным препятствием на пути к созданию эффективных противовирусных вакцин и лекарств.

Инфекция ВИЧ протекает уникальным способом, позволяющим вирусу избежать атаки иммунной системы. Вирус использует стратегию «лучшая защита - нападение», поражая клетки самой иммунной системы. Прогрессия инфекционного процесса при заражении ВИЧ происходит последовательно. Проникнув в организм через слизистую оболочку половых путей или непосредственно через кровоток, ВИЧ узнает клетки, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы - белки CD4 (CD4+ клетки), и внедряется в них. К CD4-клеткам относятся клетки иммунной системы, такие как CD4+ Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, а также клетки других органов и систем организма, включая промиелоциты, мегакариоциты, дендритные клетки лимфоузлов, глиальные клетки мозга, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки и некоторые другие.

Взаимодействие ВИЧ с рецептором CD4 клетки-мишени обеспечивает гликопротеин GP120, находящийся на поверхности вируса. После слияния мембран клетки и закрепившегося на ней вириона происходит попадание вирусного содержимого внутрь клетки. По матрице вирусной днРНК ферментом обратной транскриптазой синтезируется днДНК копия, которая проникает в ядро клетки-хозяина и встраивается в клеточный геном. Затем может следовать латентная фаза и фаза активации, когда происходит активная репликация вируса, сборка новых вирусных частиц и высвобождение их из клетки. Попав в кровеносное русло, вирусы инфицируют другие CD4+ клетки. Этот процесс продолжается до тех пор, пока число CD4+ клеток в организме больного не снизится до критического уровня. Снижение количества CD4+ клеток сопровождается прогрессированием клинических симптомов заболевания. Через несколько лет после заражения у больного снижается сопротивляемость к некоторым инфекциям, повышается вероятность возникновения злокачественных опухолей, - постепенно развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИД наносит удар по клеткам нервной системы, клеткам крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Без лечения СПИД приводит к летальному исходу меньше, чем за год, а при применении противоретровирусной терапии больные живут более 5 лет.

Рисунок 16. Модель ВИЧ

Болезни, вызываемые вирусами

Среди наиболее распространенных вирусных заболеваний всем печально известны респираторные инфекции или ОРВИ. Нет ни одного человека, хоть раз не переболевшего ОРВИ. В настоящее время известно более 300 различных подтипов вирусов, принадлежащих к 5 основным группам и вызывающих ОРВИ: это вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы и реовирусы. Все они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем и контагиозно (например, через рукопожатие), и устойчивы к антибиотикам. Восприимчивость к ОРВИ очень высока, особенно у маленьких детей. Основными симптомами ОРВИ являются насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость, высокая температура. Хотя в клиническом течении разных респираторных инфекций есть много общего, болезни, вызванные определенными типами вирусов, имеют свои особенности. Для гриппа характерно острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни и осложнений, при парагриппе течение более легкое, чем у гриппа, однако развивается воспаление гортани с риском удушения у детей. Для аденовирусной инфекции характерно менее выраженное, чем у гриппа, начало, но есть риск развития ангины и поражения лимфатических узлов, конъюнктивы глаз, развивается сильный насморк, возможно поражение печени. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом характеризуется более легким и длительным, чем у гриппа, течением. Заражение этим вирусом приводит к поражению бронхов и бронхиол, что чревато развитием бронхопневмонии.

Вирусы животных могут становиться опасными для человека в случае их мутаций и рекомбинации. Так, птичий грипп приводит к быстрой гибели домашней птицы, а у диких птиц он может и не вызывать заболевания, несмотря на его носительство. Вызвавший несколько лет назад сенсацию вирус атипичной пневмонии оказался мутировавшим вариантом вируса китайских виверр. Не говоря уже о ВИЧ, первичная форма которого является вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО).

Вирусы совершенно разных типов могут вызывать болезни с практически одинаковыми симптомами. Например, причиной гепатита (воспаления печени) могут быть вирусы гепатита А, С и Е типов, принадлежащие к трем разным семействам (+)онРНК-содержащих вирусов, причем вирус гепатита С покрыт липопротеидной оболочкой, а у вирусов гепатита А и гепатита Е она отсутствует. Вирус гепатита В - ретроидный вирус, принадлежащий к группе VII по классификации Балтимора. Этот пример иллюстрирует тот факт, что ничего общего между собой не имеющие вирусы могут вызывать схожие заболевания.

С другой стороны, похожие вирусы могут быть причиной самых различных болезней. Например, пикорнавирусы, входящие в семейство (+)онРНК-содержащих вирусов и имеющие очень похожие вирионы с практически идентичными геномами, вызывают полиомиелит, миокардит, диабет, конъюнктивит, простудные заболевания, ящур, гепатит и другие болезни.

Вирусы из семейства вирусов герпеса также вызывают весьма разнообразные заболевания. Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1) существует в инфицированных клетках, как правило, в латентной форме, при изменении иммунного статуса хозяина вызывая характерные высыпания на коже (вирус); вирус варицеллы (Varicella zoster virus - VZV) является возбудителем ветряной оспы, а вирус Эпштейн-Барр приводит к инфекционному мононуклеозу, сопровождающегося воспалением лимфоузлов. Носительство вируса VZV может смениться его реактивацией, что приводит к возникновению другого заболевания - опоясывающего лишая, сопровождающегося появлением на коже локализованных участков воспаления с пузырьками, наполненными прозрачной жидкостью.

В приведенной ниже таблице перечислены 13 основных групп вирусов, патогенных для человека.

Рисунок 17. Вирус герпеса 8 типа.

Патогенные вирусы человека, классификация и вызываемые ими заболевания

Огромное разнообразие вирусов и их уникальная изменчивость ставит серьезную задачу перед разработчиками противовирусных средств. К каждой группе вирусов необходим индивидуальный подход. Отсутствие взаимосвязи между болезнетворным действием вирусов и такими их отличительными особенностями, как строение генома, форма, размеры и механизм размножения, делает особенно необходимым изучение тех свойств вирусов, которые непосредственно связаны с патогенностью.

В последующих публикациях будут детально освещены вопросы, связанные с разработкой противовирусных средств.

Использованная литература:

1. Вирусология: В 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989.

2. Агол В.И. Как вирусы вызывают болезни // Соросовский образовательный журнал, 1997, №9, с. 27-31.

3. Агол В.И. «Помехоустойчивость» вирусов // Молекулярная биология. 1998. Т. 32, вып. 1. С. 54–61.

4. Агол В.И. Разнообразие вирусов // Соросовский образовательный журнал, 1997, №4, с. 11-16.